Gejala Dan Pengobatan Demam Rematik

Pengertian demam rematik

Demam rematik adalah penyakit radang yang terjadi setelah infeksi Streptococcus pyogenes, seperti faringitis streptokokus. Diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang yang dapat melibatkan jantung, sendi, kulit, dan otak, penyakit biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus. Demam rematik akut biasanya muncul pada anak-anak antara usia 6 dan 15, dengan hanya 20% dari serangan pertama kali terjadi pada orang dewasa. Penyakit ini dinamakan demikian karena kesamaan dalam presentasi rematik.

Patofisiologi demam rematik

Demam rematik adalah penyakit sistemik yang mempengaruhi jaringan ikat peri-arteriol  Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang. Reaktivitas silang ini adalah reaksi hipersensitivitas tipe II dan disebut mimikri molekuler. Biasanya, reaktif sel B tetap anergik di pinggiran tanpa sel co-stimulasi T. Selama infeksi Streptococcus, antigen presenting membantu sel dewasa seperti sel B menyajikan antigen bakteri ke sel CD4-T yang berdiferensiasi menjadi sel-sel T2. Sel T2 Helper kemudian mengaktifkan sel B menjadi sel plasma dan menginduksi produksi antibodi terhadap dinding sel Streptococcus. Namun antibodi juga dapat bereaksi terhadap miokardium dan sendi, menghasilkan gejala demam rematik.

Streptococcus pyogenes Grup A memiliki dinding sel yang terdiri dari polimer bercabang yang kadang-kadang mengandung protein M yang sangat antigenik. Antibodi sistem kekebalan tubuh menghasilkan terhadap protein M yang dapat menyeberangi bereaksi dengan jantung myosin protein myofiber, glikogen otot jantung dan sel-sel otot polos pembuluh darah, merangsang pelepasan sitokin dan kerusakan jaringan. Namun, satu-satunya reaksi silang yang terbukti adalah dengan jaringan ikat perivaskular. Peradangan ini terjadi melalui lampiran langsung komplemen dan Fc perekrutan reseptor-dimediasi neutrofil dan makrofag. Badan Aschoff Karakteristik, terdiri dari kolagen eosinophilic bengkak dikelilingi oleh limfosit dan makrofag dapat dilihat pada cahaya mikroskop. Makrofag yang lebih besar dapat menjadi sel Anitschkow atau Aschoff sel raksasa. Lesi katup rematik akut juga dapat melibatkan reaksi imunitas seluler sebagai lesi ini terutama mengandung sel-sel T-helper dan makrofag.

Pada demam rematik akut, lesi ini dapat ditemukan di setiap lapisan jantung dan karenanya disebut pancarditis. Peradangan dapat menyebabkan eksudat perikardial serofibrinous digambarkan sebagai "roti-dan-mentega" perikarditis, yang biasanya sembuh tanpa sisa gejala. Keterlibatan endocardium biasanya menghasilkan nekrosis fibrinoid dan pembentukan veruka sepanjang garis penutupan katup jantung sisi kiri. Proyeksi berkutil timbul dari deposisi, sedangkan lesi subendokard dapat menyebabkan thickenings tidak teratur disebut MacCallum plak.

Penyakit jantung rematik

Penyakit jantung rematik kronis atau RHD ditandai oleh peradangan berulang dengan perbaikan fibrinous. Kardinal perubahan anatomi katup meliputi penebalan leaflet, fusi komisura, dan shortening dan penebalan pita tendinous. Hal ini disebabkan oleh reaksi autoimun Grup A hemolytic streptococci (GAS) yang mengakibatkan kerusakan katup. Fibrosis dan jaringan parut pada katup leaflet, komisura katup dan menyebabkan kelainan yang dapat menyebabkan stenosis katup atau regurgitasi. Peradangan yang disebabkan oleh demam rematik, biasanya selama masa kanak-kanak, disebut valvulitis sebagai rematik. Sekitar setengah dari pasien dengan demam rematik akut mengalami radang melibatkan endotelium katup. Mayoritas morbiditas dan kematian yang terkait dengan demam rematik disebabkan oleh efek destruktif pada jaringan katup jantung. Patogenesis RHD adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui melibatkan mimikri molekuler dan kecenderungan genetik yang menyebabkan reaksi autoimun.

Mimikri molekuler terjadi ketika epitop dibagi antara host antigen dan antigen GAS. Hal ini menyebabkan reaksi autoimun terhadap jaringan asli di hati yang salah diakui sebagai "sesuatu yang asing" karena reaktivitas silang antibodi yang dihasilkan sebagai hasil dari berbagi epitop. Katup endotelium adalah situs terkemuka kerusakan limfosit-diinduksi. Sel CD4 + T adalah efektor utama jaringan jantung reaksi autoimun di RHD. Biasanya, aktivasi sel T dipicu oleh presentasi antigen GAS. Di RHD, hasil mimikri molekuler di salah satu aktivasi sel T, dan limfosit T ini dapat terus untuk mengaktifkan sel B, yang akan mulai memproduksi antibodi antigen-spesifik sendiri. Hal ini menyebabkan serangan respon kekebalan dipasang terhadap jaringan di jantung yang telah salah diidentifikasi sebagai patogen. Katup rematik di tampilkan peningkatan ekspresi VCAM-1, sebuah protein yang memediasi adhesi limfosit. Antibodi-antigen spesifik-diri yang dihasilkan melalui mimikri molekuler antara protein manusia dan antigen GAS up-mengatur VCAM-1 setelah mengikat pada endotel katup. Hal ini menyebabkan peradangan dan jaringan parut katup diamati dalam valvulitis rematik, terutama karena infiltrasi sel CD4 + T.

Pencegahan demam rematik

Pencegahan kekambuhan dicapai dengan memberantas infeksi akut dan profilaksis dengan antibiotik. The American Heart Association menunjukkan bahwa kesehatan gigi dipertahankan, dan bahwa orang-orang dengan riwayat endokarditis bakteri, transplantasi jantung, katup jantung buatan, atau "beberapa jenis cacat jantung bawaan" mungkin ingin mempertimbangkan profilaksis antibiotik jangka panjang.

Pengobatan Demam Rematik

Pengobatan demam rematik akut diarahkan pengurangan peradangan dengan obat anti-inflamasi seperti aspirin atau kortikosteroid. Orang dengan kultur positif untuk radang tenggorokan juga harus diobati dengan antibiotik. Aspirin adalah obat pilihan dan harus diberikan pada dosis tinggi 100 mg / kg / hari. Satu harus memperhatikan efek samping seperti gastritis dan keracunan salisilat. Pada anak-anak dan remaja, penggunaan aspirin dan produk yang mengandung aspirin dapat dikaitkan dengan sindrom Reye, suatu kondisi serius dan berpotensi mematikan. Risiko, manfaat dan pengobatan alternatif harus selalu dipertimbangkan ketika pemberian aspirin dan produk yang mengandung aspirin pada anak-anak dan remaja. Ibuprofen untuk rasa sakit dan ketidaknyamanan dan kortikosteroid untuk moderat reaksi inflamasi parah diwujudkan oleh demam rematik harus dipertimbangkan pada anak-anak dan remaja. Steroid dicadangkan untuk kasus-kasus di mana ada bukti keterlibatan jantung. Penggunaan steroid dapat mencegah jaringan parut lebih lanjut dan dapat mencegah perkembangan gejala sisa seperti stenosis mitral. Suntikan longacting penisilin harus diberikan untuk jangka waktu lima pada pasien yang memiliki satu serangan demam rematik. Jika ada bukti karditis, terapi panjang mungkin sampai 40 tahun. Landasan penting dalam mengobati demam rematik termasuk penggunaan terus-menerus antibiotik dosis rendah (seperti penisilin, sulfadiazin, atau eritromisin) untuk mencegah kekambuhan.

Vaksin
Tidak ada vaksin yang tersedia saat ini untuk melindungi terhadap infeksi S. pyogenes, walaupun sudah ada penelitian ke dalam pengembangan. Kesulitan dalam mengembangkan vaksin termasuk berbagai strain S. pyogenes hadir dalam lingkungan dan sejumlah besar waktu dan orang-orang yang akan dibutuhkan untuk percobaan yang tepat untuk keamanan dan keampuhan vaksin.

Infeksi
Pasien dengan kultur positif untuk Streptococcus pyogenes harus diperlakukan dengan penisilin selama alergi tidak hadir. Perawatan ini tidak akan mengubah jalannya penyakit akut.

Pengobatan yang paling tepat dinyatakan dalam Oxford Handbook of Medicine klinis untuk demam rematik adalah benzatin benzilpenisilin.

Peradangan
Pasien dengan gejala yang signifikan mungkin memerlukan kortikosteroid. Salisilat berguna untuk nyeri.

Gagal jantung
Beberapa pasien mengembangkan karditis signifikan yang bermanifestasi sebagai gagal jantung kongestif. Hal ini memerlukan pengobatan biasa untuk gagal jantung: ACE inhibitor, diuretik, beta blocker, dan digoxin. Tidak seperti gagal jantung normal, gagal jantung rematik merespons baik dengan kortikosteroid.

Epidemiologi demam rematik

Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk banyak kasus katup jantung yang rusak. Pada 2010 secara global itu mengakibatkan 345.000 kematian, turun dari 463.000 pada tahun 1990.

Di negara-negara Barat, menjadi cukup langka sejak tahun 1960-an, mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi streptokokus. Meskipun telah jauh kurang umum di Amerika Serikat sejak awal abad ke-20, telah ada beberapa wabah sejak tahun 1980-an. Meskipun penyakit ini jarang terjadi, itu adalah serius dan memiliki tingkat fatalitas kasus dari 2-5%.

Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 sampai 17 tahun dan terjadi kira-kira 20 hari setelah radang tenggorokan. Dari hingga sepertiga dari kasus, infeksi strep mendasari mungkin tidak menyebabkan gejala apapun.

Laju perkembangan demam rematik pada orang dengan infeksi strep yang diobati diperkirakan 3%. Insiden kekambuhan dengan infeksi yang tidak diobati berikutnya secara substansial lebih besar (sekitar 50%). Tingkat pembangunan jauh lebih rendah pada orang yang telah menerima pengobatan antibiotik. Orang yang menderita kasus demam rematik memiliki kecenderungan untuk mengembangkan suar-up dengan infeksi strep berulang.

Kambuhnya demam rematik relatif umum dengan tidak adanya pencegahan dengan antibiotik dosis rendah, terutama selama tiga sampai lima tahun pertama setelah episode pertama. Komplikasi jantung mungkin jangka panjang dan berat, terutama jika katup yang terlibat.

Selamat dari demam rematik sering harus mengambil penisilin untuk mencegah infeksi streptokokus yang mungkin bisa menyebabkan kasus demam rematik lain yang bisa berakibat fatal.

ads here